人为什么缺氧了就会死
人的一生都在参加氧化反应，氧被血液中的二价铁运到耗氧的器官中，进行氧化反应产生能量,供应生命体活动需要。
细胞需要氧气，在细胞内经过化学反应提供细胞所需的能量。没有氧气人就死了。而且大脑是人体耗氧最大的器官，缺氧会造成昏迷。
氧气会与我们体内产生的还原氢合成水,并产生能量,供应我们活动需要,没有氧气人就死了。而且大脑是人体耗氧最大的器官，缺氧会造成昏迷。
一般缺氧是指氧气缺乏症，即空气中缺氧或氧气缺乏状态的总称。
缺氧一般表现为：头晕、头痛、耳鸣、眼花、四肢软弱无力。相继有恶心、呕吐、心慌、气短、呼吸急促、浅快而弱，心跳快速无力。随着缺氧的加重，即之意识模糊，全身皮肤、嘴唇、指甲青紫，血压下降，瞳孔散大，昏迷，最后因呼吸困难、心跳停止、缺氧窒息而死亡。
缺氧时机体的机能代谢变化，包括机体对缺氧的代偿性反应和由缺氧引起的代谢与机能障碍。轻度缺氧主要引起机体代偿性反应；严重缺氧而机体代偿不全时，出现的变化以代谢机能障碍为主。机体在急性缺氧时与慢性缺氧时的代偿性反应也有区别。急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的机能障碍。各种类型的缺氧所引起的变化，既有相似之处，又各具特点，以下主要以低张性缺氧为例，说明缺氧对机体的影响。
一、代偿性反应
动脉血氧分压一般要降至8kPa(60mmHg)以下，才会使组织缺氧，才引起机体的代偿反应，包括增强呼吸血液循环，增加血液运送氧和组织利用氧的功能等。
（一）呼吸系统
PaO2降低（低于8kPa）可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器。反射性地引起呼吸加深加快，从而使肺泡通气量增加，肺泡气氧分压升高，PaO2也随之升高。吸入10％氧时，通气量可增加50％；吸入5％氧可使通气量增加3倍。胸廓呼吸运动的增强使胸内负压增大，还可促进静脉回流，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。但过度通气使PaO2降低，减低了CO2对延髓的中枢化学感受器的刺激，可限制肺通气的增强。
低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。如人达到400m高原后，肺通气量立即增加，但仅比在海平面高65％。数日后，肺通气量可高达在海平面的5～7倍。但久居高原，肺通气量逐渐回降，至仅比海平面者高15％左右。在急性缺氧早期肺通气增加较少，可能因过度通气形成的低碳酸血症和呼吸性碱中毒对呼吸中枢的抑制作用，使肺通气的增加受限。2～3日后，通过肾脏代偿性地排出HCO3－，脑脊液内的HCO3－也逐渐通过血脑屏障进入血液，使脑组织中pH逐渐恢复正常，此时方能充分显示缺氧兴奋缺氧的作用。久居高原肺气量回降，可能与外周化学感受器对缺氧的敏感性降低有关。据观察，世居高原者之颈动脉体的平均体积比世居海平面者大6.7倍，患慢性阻塞性肺病的病人的颈动脉比正常人大一倍以上。长期缺氧使肺通气反应减弱，这也是一种慢性适应性反应。因为肺通气每增加1L，呼吸肌耗氧增加0.5ml，可能加剧机体氧的供求矛盾，故长期呼吸运动增强显然是对机体不利的。
肺通气量增加是对急性低张性缺氧最重要的代偿性反应。此反应的强弱存在显著的个体差异，代偿良好者肺通气量增加较多，PaO2比代偿不良者高。PaCO2也较低。
血液性缺氧和组织性缺氧因PaO2不低，故呼吸一般不增强；循环性缺氧如累及肺循环，如心力衰竭引起肺淤血、水肿时，可使呼吸加快。
（二）循环系统
低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛细血管增生。
1、心输出量增加 有报道进入高原（6100m）30天的人，其心输出量比平原居民高2～3倍。在高原久住后，心输出量逐渐减少。心输出量增加可提高全身组织的供氧量，故对急性缺氧有一定的代偿意义。
2、血流分布改变 器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉压差）和器官血流的阻力。后者主要取决于开放的血管数量与内径大小。缺氧时，一方面交感神经兴奋引起的血管收缩；另一方面局部组织因缺氧产生的乳酸、腺苷等代谢产物则使血管扩张。这两种作用的平衡关系决定器官的血管是收缩或扩张，以及血流量是减少或增多。急性缺氧时，皮肤、腹腔内脏交感神经兴奋，缩血管作用占优势，故血管收缩；而心、脑血管因以局部组织代谢的产物的扩血管作用为主，故血管扩张，血流增加。这种血流分布的改变显然对于保证生命重要器官缺氧的供应是有利的。
3、肺血管收缩 肺血管直接对缺氧的反应与体血管相反。肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低都引起肺小动脉收缩，从而使缺氧的肺泡的血流量减少。如果是由肺泡通气量减少引起的肺泡缺氧，则肺血管的收缩反应有利于维持肺泡通气与血流的适当比例，使流经这部分肺泡的血液仍能获得较充分的氧，从而可维持较高的PaO2。此外，正常情况下由于重力作用，通过肺尖部的肺泡通气量与血流量的比值过大，肺泡气中氧不能充分地被血液运走。当缺氧引起较广泛的肺血管收缩,导致肺动脉压升高时，肺上部的血流增加，肺上部的肺泡通气能得到更充分的利用。
4、毛细血管增生 长期慢性缺氧可促使毛细血管增生。尤其是脑、心脏和骨骼肌的毛细血管增生更显著。毛细血管的密度增加可缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量。
（三）血液系统
缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移，从而增加氧的运输和释放。
1、红细胞增多
2、氧合血红蛋白解离曲线右移
（四）组织细胞的适应
在供氧不足的情况下，组织细胞可通过增强利用氧的能力和增强无氧酵解过以获取维持生命活动所必须的能量。
1、组织细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧时，细胞内线粒体的数目和膜的表面积均增加，呼吸链中的酶如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶可增加，使细胞的内呼吸功能增强。如胎儿在母体内处于相对缺氧的环境，其细胞线粒体的呼吸功能为成年动物的3倍，至出生后10～14天，线粒体呼吸功能才降至成年动物水平。
2、无氧酵解增强发 严重缺氧时，ATP生成减少，ATP／ADP比值下降，以致磷酸果糖激酶活性增强，该酶是控制糖酵解过程最主要的限速酶，其活性增强可促使糖酵解过程加强，在一定的程度上可补偿能量的不足。
3、肌红蛋白增加 慢性缺氧可使肌肉中肌红细胞蛋白含量增多。肌红蛋白和氧的亲和力较大，当氧分压为1.33kPa（10mmHg）时，血红蛋白的氧饱和度约为10％，而肌红蛋白的氧饱和度可达70％，当氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释出大量的氧供细胞利用。肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。
肺通气及心脏活动的增强可在缺氧时立即发生。但这些代偿功能活动本身消耗能量和氧，红细胞的增生和组织利用氧能力的增强需较长的时间，但为较经济的代偿方式。急性缺氧时以呼吸系统和循环系统的代偿反应为主；慢性缺氧者，如世居高原的居民，主要靠增加组织利用氧和血液运送氧的能力以适应慢性缺氧。其肺通气量、心率及输出量并不多于居住海平面者。
二、缺氧时机体的机能代谢障碍
严重缺氧，如低张性缺氧者PaO2低于4kPa(30mmHg)时，组织细胞可发生严重的缺氧性损伤，器官可发生功能障碍甚而功能衰竭。
（二）中枢神经系统的机能障碍
脑重仅为体重为2％左右，而脑血流量约占心输出量之15％，脑耗氧量约为总耗氧量的23％，所以脑对缺氧十分敏感。脑灰质比白质的耗氧量多5倍，对缺氧的耐受性更差。急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调等。慢性缺氧者则有易疲劳、思睡、注意力不集中及精神抑郁等症状。严重缺氧可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡。正常人脑静脉血氧分压约为4.53kPa(34mmHg)，当降至3.73kPa(28mmHg)以下可出现神经错乱等；降至2.53kPa(19mmHg)以下时可出现意识丧失；低达1.6kPa(12mmHg)时将危及生命。缺氧引起脑组织的形态学变化主要是脑细胞变性、坏死、脑细胞肿胀及脑水肿。
（三）外呼吸功能障碍
急性低张性缺氧，如快速登上4000m以上的高原时，可在1－4天内发生肺水肿，表现为呼吸困难、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有湿性罗音、皮肤粘膜发绀等。
（四）循环功能障碍
严重的全身性缺氧时，心脏可受累，如高原性心脏病、肺原性心脏病、贫血性心脏病等，甚而发生心力衰竭。今以高原性心脏病为例说明缺氧引起循环障碍的机制。
1、肺动脉高压 肺泡缺氧所致肺血管收缩反应可增加肺循环阻力，可导致严重的肺动脉高压。慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，可引起肺血管中膜平滑肌肥大，血管硬化，形成稳定的肺动脉高压。肺动脉高压增加右室射血的阻力。另外，缺氧所致红细胞增多，使血液粘度增高，也可增加肺循环阻力。肺动脉高压可导致右心室肥大，甚至心力衰竭。
2、心肌的收缩与舒张功能降低心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能，甚而使心肌发生变性、坏死。
3、心律失常 严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩、甚至发生心室纤颤致死。
4、静脉回流减少 脑严重缺氧时，呼吸中枢的抑制使胸廓运动减弱，可导致静脉回流减少，全身性极严重而持久的缺氧使体内产生大量乳酸、腺苷等代谢产物，后者可直接扩张外周血管，使外周血管床扩大，大量血液淤积在外周，回心血量减少，使心输出量减少，而引起循环循衰竭。
除以上所述神经系统、呼吸与循环系统机能障碍外，肝、肾、消化道、内分泌等各系统的功能均可因严重缺氧而受损害。
人体能量是储存在细胞中的,它的释放需要氧气进行
人体缺氧多少会死亡？
完全缺氧大约5分钟左右会造成死亡（如上吊）。
不完全缺氧时间延至10-15分钟死亡（如手掐、毛巾捂鼻等）。
如果体内局部缺氧并且造成了相应疾病，如冠心病等，维护治疗得当，可存活数十年。
绝对缺氧5分钟即可造成脑死亡。（——著名神经外科专家赵继宗）。颅脑健康
我刚才查了一下网络资料。。
相对时间就可能要长一点。。
其实一些重要的医学知识，最好去询问、咨询专业医务人员。。
你要学会 使用 关键字，去查找资料。
大脑缺氧十分钟即可死亡。空气中含氧量减少到12%时，人会缺氧而死。
人在缺氧多少时间以后窒息死亡？
5~~~6分钟大脑的细胞就是不可逆性的死亡了,轻的植物人,傻子,重的就死亡
所以在5分钟内一定要进行氧气供应,因为大脑细胞对氧气很敏感.人体一缺氧,细胞就开始手到损害
就是脑死亡了
因人而异
人在缺氧多长时间内死亡啊？？？
真正意义上的缺氧，5秒钟就会存在脑细胞死亡；10-15秒后给氧将出现脑坏死，植物人，一般缺氧15秒以上就会死亡。
平时我们憋气，能憋2-3分钟的都有，那是因为我们呼吸道和肺内还有氧存在，所以那不属于真正意义上的缺氧。另外，我们小学时就了解到：“人类吸入的是氧气，呼出的是二氧化碳”，但是这个理论有一定的误导性，我们吸进去的不全是氧气，因为我们的嘴巴没有安装专门的过滤器，呼出的也不全是二氧化碳，因为肺对空气的滤过也会有不完全的情况
医学上说的缺氧引起脑细胞死亡是指呼吸停止超过5分钟脑细胞完全缺氧达5分钟就可以引起脑细胞死亡.如果上高原地区引起呼吸停止达5分钟的话也可以引起大脑细胞死亡,如果只是大脑供氧不足不会引起大脑神经死亡.集中思考问题是可以的。
人在缺氧时，几分钟可导致死亡？
大脑六分钟缺氧就不可逆脑死亡了。
得看是什么方法了，如果是不让它呼吸，那肯定很痛苦，呼吸是生物的本能，这个是无法改变的，我们模拟一下，你自己捂住口鼻，强制自己不呼吸，一开始还可以，不过慢慢地就不好受了，而且大脑的耗氧量为20%，如果不呼吸，6分钟之后脑就死亡了。第二种就是外界氧气稀疏（例如在高空时体验这种缺氧的感觉），而此时在大脑缺氧的状态下，人会感到头晕、兴奋、极度自信，没有痛苦的症状。现在也有用毒气行刑的能力，即是释放氰化氢气体，使犯人窒息死亡，根据专家描述，在行刑期间，凡人会出现综合疼痛，类似于心脏病发和发生窒息的时刻，而此时能够使犯人减少痛苦的方法，就是要求犯人自己主动配合，吸入有毒气体，不过根据原来的说法，味道十分刺鼻，且犯人不可能吸进去...最后祝你身体健康，再见
人的大脑缺氧多久会死亡？
大脑在初期短时间的缺氧，可能只会导致患者出现不适，并不会造成太大的影响。但是如果大脑一直处于缺氧的状态，那对于人体的伤害是不可估量的。严重的还会造成患者的脑死亡。当患者出现脑死亡后，情况就已经属于很严重了。究竟大脑在缺氧多久之后才会出现脑死亡的情况呢？
大脑缺氧是非常严重的事情，一般当大脑在出现缺氧的时候，大多数在缺氧超过6分钟以后，就会发生不可挽回的损伤，在超过8分钟之后就会出现脑死亡的情况。因此可以知道，大脑缺氧是非常严重的。
要想避免大脑出现缺氧的情况，首先就是要保证自己的心情愉悦，保持一个乐观的心态，只有身心健康，才能避免疾病的入侵。除此之外，还需要注意规律的生活，不管是饮食上还是锻炼上。
脑组织耗氧量很大，对缺氧的耐受性很差，当脑缺血缺氧超过约8分钟左右脑细胞则会发生水肿、死亡，所支配的相应区域的神经功能丧失、呈植物状态即所谓的脑死亡。
脑缺血30秒钟，则神经元代谢受损，2分钟后神经细胞代谢停止。5分钟后神经细胞开始死亡，大脑皮层出现永久性损害；10－15分钟后小脑出现永久性损害；20～30分钟后延脑的呼吸、血管运动中枢出现永久性损害。 大脑神经的损伤缺氧需要及时的使用神经节苷脂去营养修复，长期的慢性大脑缺血缺氧对大脑神经的损伤也很严重
人缺氧为什么会死？
即不是乳酸也不是二氧化碳中毒，而是大脑缺氧，脑细胞功能发生不可逆受损，最终脑细胞死亡，脑缺氧仅4-5分钟就会发生不可逆的功能损害。呼吸过慢时会发生二氧化碳中毒；氧不能满足机体代谢需要的时间较长时则会发生乳酸中毒，人剧烈运动后肌肉会产生大量乳酸，引起肌肉酸痛，但其产生的乳酸还不足以引起乳酸中毒。
会死的
因为细胞新陈代谢需要氧气才能进行
缺氧会停止新陈代谢
从而停止产生能量和热量
还有各种各样的人体所需的酶类
人体就会死亡